Denis HOUZELSTEIN | CBI Toulouse

HOUZELSTEIN

Denis

CHERCHEUR·EUSE / RESEARCHER

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Neuro-développement chez les mammifères

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Chargé de recherche au CNRS depuis 2002, j’ai mené mes travaux sur le campus Jussieu puis à l’Institut Pasteur de Paris entre 2013 et 2024 avant de rejoindre le Centre de Biologie Intégrative (CBI) en septembre 2024.

Entre 2013 et 2017, j’ai contribué à démontrer le rôle du gène RNF213 dans la résistance à la Fièvre de la Vallée du Rift (RVF) chez la souris. De 2017 à 2024, j’ai participé à la caractérisation du premier enhancer régulant l'expression du gène SRY à être identifié chez les mammifères, et proposé que cet élément régulateur existe depuis l’origine de ce groupe. Ce travail a permis de mettre en évidence une nouvelle cause de Défaut de la Détermination Sexuelle (DSD) chez l'homme.

Mes recherches actuelles portent sur l'impact des altérations du métabolisme, en particulier de la voie du folate, sur le développement du cerveau chez l'homme et la souris. Pour cela, je m’intéresse à l’évolution du gène encodant la DiHydroFolate Reductase (DHFR) chez les mammifères ainsi qu'à la manière dont sa traduction est régulée par sa propre protéine. Cette approche m'a amené à explorer comment certaines isoformes de DHFR pourraient contribuer à contrôler son niveau protéique chez l’homme.

A CNRS research fellow since 2002, I carried out my work on the Jussieu campus and then at the Institut Pasteur de Paris between 2013 and 2024 before joining the Centre de Biologie Intégrative (CBI) in September 2024.

Between 2013 and 2017, I helped demonstrate the role of the RNF213 gene in resistance to Rift Valley Fever (RVF) in mice. From 2017 to 2024, I participated in the characterization of the first enhancer regulating SRY gene expression to be identified in mammals, and proposed that this regulatory element has existed since the origin of this group. This work led to the identification of a new cause of Sexual Determination Defect (SDD) in humans.

My current research focuses on the impact of metabolic alterations, particularly in the folate pathway, on brain development in humans and mice. To this end, I am interested in the evolution of the gene encoding DiHydroFolate Reductase (DHFR) in mammals, and how its translation is regulated by its own protein. This approach has led me to explore how certain isoforms of DHFR might contribute to controlling its protein level in humans.