La consolidation de la mémoire à long terme est un processus finement régulé qui nécessite l'expression de gènes et la synthèse de protéines de novo. Le co-répresseur transcriptionnel Sin3A joue le rôle de protéine d'échafaudage pour permettre l'association des protéines de remodelage de la chromatine comme les histones déacetylases (HDAC) avec les facteurs de transcription et les complexes régulateurs. Les protéines Sin3A de mammifère, mSin3A, servent de molécules adaptatrices liant à la fois les facteurs répresseurs de transcription et les protéines methyl-CpG-binding (MeCP2) and recrutent les HDAC pour former un complexe multiprotéique répresseur. De façon similaire à l'inhibition génétique ou pharmacologique des HDAC, la mutation de mSin3A induit une potentialisation importante de la mémoire à long terme dans de nombreux paradigmes d'apprentissage chez le rongeur.
Nos projets en cours se concentrent plus précisément sur:
-Les gènes régulés par le co-répresseur mSin3A lors de la consolidation de la mémoire
-La dynamique des recrutements protéiques orchestrés par mSin3A
-Les marques épigénétiques ciblées par mSin3A
-Le rôle du co-répresseur mSin3A dans le déclin cognitif lié à l'âge (collaboration CPTP: Cécile Malnou).
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